本文设计并合成了Gd基磁共振-荧光双模成像探针——Gd-DOTA-PEG-GA，通过电穿孔的方式标记人源间充质干细胞（hMSCs）.电穿孔标记诱导细胞将探针组装成团簇状纳米粒子进入细胞质，显著延长其与细胞结合的时间，并呈现出明显的T₂信号减弱效应，且信号减弱效应可以持续7天以上.在水溶液中，该探针的发射带集中在498 nm，并且荧光强度在一周内无明显衰减.该探针标记的细胞在荧光倒置显微镜下呈现绿色荧光.这些结果表明该探针可以作为磁共振-荧光双模成像探针用于干细胞示踪.

本文通过全氢液晶材料的核磁共振氢谱（¹H NMR）的哈勒关联研究推测了分子序列取向参数，包括随温度变化的双峰距离及全谱图的半高峰宽.通过哈勒拟合并外推所得到的4'-正戊基-4'-氰基联苯（5CB）和混合液晶E7分子取向参数，与其它方法获得的取值一致.

包含SET结构域的核受体结合蛋白1（NSD1）是一种组蛋白甲基转移酶，它能够特异性的甲基化组蛋白H3赖氨酸第36位（H3K36）.异常表达的NSD1主要发现于Sotos综合症患者体内，但它同样也能导致其他多种人类疾病的发生.目前已有靶向组蛋白甲基转移酶DOT1L和EZH2的小分子抑制剂报道，然而，靶向NSD1的化学探针分子尚未被发现.本文使用基于片段的核磁共振（NMR）筛选方法寻找到3个以NSD1蛋白作为靶点的苗头化合物，利用化学位移扰动分析技术测定了这些化合物与NSD1的结合亲和力.另外，利用分子对接方法选择获得苗头化合物与NSD1蛋白的最可能的结合模型.结果显示苗头化合物1结合于NSD1天然底物S-腺苷酸甲硫氨酸（SAM）的结合口袋中.我们的研究成果为进一步以结构为指导的从苗头化合物到先导化合物的衍化奠定了基础.

本文采用紫外可见吸收光谱和核磁共振波谱等方法研究了pH、溶剂及温度对卷柏属植物中selaginellin类化合物互变异构的影响.实验结果表明：酸性、碱性及质子化溶剂可以催化selaginellin类化合物的互变异构；变温核磁共振技术证实温度低于233K时，selaginellin类化合物的互变异构几乎被阻断.

PhoB是PhoR/PhoB双组分信号转导系统（TCS）中的应答调控蛋白，来自大肠杆菌，可以参与环境中自由Pi的调控应答.PhoB拥有保守的磷酸化位点D53，当Mg²⁺存在时，会变成活性构象，但是其中的机理尚不清楚.目前已经有报道指出，自由态的应答调控蛋白存在少量的活性构象，而且它们和蛋白的激活过程相关，但是这种活性构象一般不稳定，很难观测到.本文以PhoB_N^F20D作为模型，¹H-¹⁵N HSQC和¹⁹F NMR谱图显示，自由态PhoB_N^F20D在溶液中存在pre-active构象，BeF₃^-可以稳定这种活性构象，而且Mg²⁺可以促进非活性构象到活性构象之间的转化，在BeF₃^-存在的情况下可以使PhoB_N^F20D形成完全的活性构象.同时我们利用Carr-Purcell-Meiboom-Gill（CPMG）弛豫弥散实验证明了PhoB_N^F20D存在两态交换.

电离辐射对生物体影响是目前生物医学领域研究的热点之一.本文利用基于核磁共振氢谱（¹H NMR）的代谢组学技术研究来自暴露于不同的电离辐射的C57BL/6J小鼠的肾脏的水溶性萃取物，并试图寻找电离辐射对小鼠肾脏影响的特异性生物标志物.分析结果表明，辐射组可与相应的对照组明显区分.在所发现的75个代谢物中，有6种代谢物的浓度发生显著性变化，分别为2-氨基丁酸、3-羟基丁酸、高丝氨酸、1，3-丙二胺、β-丙氨酸和抗坏血酸.这些代谢物可能成为高剂量电离辐射对生物体肾脏代谢影响的标志物.

研究表明过量高果糖摄入可诱导胰岛素抵抗（IR）.葛根芩连汤（GQD）是临床常用的治疗2型糖尿病和胰岛素抵抗的中药之一，但其对果糖诱导的胰岛素抵抗的肠道菌群影响的相关研究甚少.本文采用基于核磁共振氢谱（¹H NMR）的代谢组学方法研究了GQD对高果糖诱导的胰岛素抵抗大鼠粪便代谢组的调控作用.通过连续8周给予大鼠10%果糖水喂养，成功建立胰岛素抵抗大鼠模型，GQD治疗组在果糖水喂养第5周至第8周同时给予GQD（18.2g/kg/day）灌胃.结果表明：与正常对照组相比，胰岛素抵抗模型组大鼠的饮水量、饮食量、体重和IR指数明显增加，空腹血糖值在第8周明显上升.在第8周末期，GQD治疗组的IR指数较胰岛素抵抗模型组显著降低，并且代谢紊乱得到改善：与胰岛素抵抗模型组相比，GQD治疗组胰岛素抵抗中丙酸、乙酸、琥珀酸、牛磺酸和甘油水平增加；而正丁酸、丙氨酸和谷氨酸的含量降低.这一结果表明GQD能够改善胰岛素抵抗所引起的大鼠氨基酸代谢、脂肪酸氧化和肠道微生物代谢等代谢紊乱状态.

本文通过比较7 T场强下化学交换饱和转移（chemical exchange saturation transfer，CEST）成像技术不同量化方式在急性帕金森氏病小鼠模型研究中的应用效果，探讨了客观无创的帕金森氏病研究方案.使用Bruker PharmaScan 7 T小动物磁共振成像（Magnetic Resonance Imaging，MRI）扫描仪，对经1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（1-methyl-4-phenyl-1，2，3，6-tetrahydropyridine，MPTP）急性造模前及造模后第3、10天的小鼠黑质、皮层及海马进行扫描，计算弛豫时间T₁、T₂、MTR_asym（magnetization transfer ratio based on asymmetry analysis）、MTR_rex（magnetization transfer ratio yielding Rex）、AREX（apparent exchange-dependent relaxation）及5池拟合后的胺峰面积Area_amine、酰胺峰面积Area_amide.结果显示仅黑质中融合了倒Z谱分析和5池洛仑兹拟合所得的量化指标MTR_rex、AREX及Area_amine在造模后显著减小，与黑质免疫组化结果一致，而T₁、T₂以及基于Z谱非对称性分析的MTR_asym未见统计学差异，这表明此量化方式消除了直接饱和效应及磁化转移效应的影响，准确性上要优于Z谱非对称分析法，更能正确地提示帕金森氏病黑质的变化.

电子顺磁共振（EPR）波谱联用外源性自旋探针技术是测量体内外pH的有效手段.有研究表明，单磷酸取代三苯甲基（p₁TAM）自由基是目前用于检测pH的最理想的EPR探针.然而，这类探针的合成产率低、易受蛋白影响，极大限制了其生物应用.针对上述问题，本文提出了高效合成p₁TAM自由基的方法，使其总产率从文献报道的1.6%提高到了25%；同时采用PEG修饰的方法避免了白蛋白（BSA）对其产生的干扰.进一步氘代实验结果证实：非氘代PEG化（p₁TAM-H）衍生物（POP）虽与氘代PEG化（p₁TAM-D）衍生物（dPOP）具有相似的pH敏感性（其pKa分别为6.80和6.79），但POP的EPR谱图较为复杂，而dPOP无论在低pH还是在高pH条件下均具有简单的EPR双峰信号；而且，dPOP具有比POP和p₁TAM-H更好的检测灵敏性；此外，dPOP还具有较好的生物稳定性和氧气敏感性.因此，dPOP能够用来同时检测pH和氧气，有望在生物医学方面得到更好的应用.

利用¹H NMR技术研究了离子/非离子表面活性剂形成的二元混合体系，结果显示表面活性剂的混合导致各组分的临界胶束浓度（CMC）均比各自纯溶液有所降低，用吸附平衡理论清楚地解释了这个现象.通过定量分析，发现不同的表面活性剂混合使得其组分CMC降低的程度各异，可以理解为它们吸附于界面单分子吸附层上的分子之间相互作用的不同（相吸或相斥）引起的.由此揭示了"协同效应"的实质，可以为选择适当的表面活性剂类型和混合比例以达到预期的性能提供有力的参考.

本文基于数值计算模拟技术，开发了模拟磁共振成像（MRI）数据采集与图像重建的仿真软件包——MRISim.虚拟数据采集部分通过对设备硬件、样品（标样或人体部位）进行物理数学建模后，构建原始模拟信号，并填充k空间，然后再基于k空间数据实现磁共振图像重建.该软件可以通过参数的任意调节对影响磁共振图像质量的因素进行可视化分析，包括11种常见伪影的特征和成因分析.我们的研究表明应用该仿真软件可以弥补台式MRI扫描仪价格昂贵、实验时间长等不足之处，实现对相关科技人员的批量化、规模化的实践操作培训.

固体核磁共振技术因其可实现细胞膜环境中的蛋白质结构研究而广受关注.¹⁹F元素由于灵敏度高、天然丰度高，无生物背景等优点，被广泛应用于生物核磁共振技术中.氟标固体核磁共振技术常被用于细胞膜中蛋白质的相互作用研究，如：抗菌肽与细胞膜的相互作用、聚合膜蛋白结构分析等.此篇综述介绍了常用的蛋白质氟标修饰的实验方法，总结了常用的¹⁹F生物固体核磁共振实验技术，以及介绍了应用¹⁹F固体核磁共振研究膜蛋白的成功案例.此外，此篇综述讨论了¹⁹F固体核磁共振技术在蛋白质研究中的局限性.